Düsfaagial e. neelamishäirel on mitmesuguseid definitsioone. Kõige sagedamini kasutatud seletuse kohaselt on düsfaagia toidu või vedeliku liikumise häire suust makku. Põhjalikumalt mõise olemust selgitades tuleb arvesse võtta kogu neelamisakti ja sellele eelnevaid sensoorseid ja motoorseid toiminguid. Lisaks häiretele mehhaanilises neelamisaktis, loetakse laiendatult düsfaagiaks ka häired kognitiivsel peatselt toimuva toitumise mõistmisel, toidu visuaalsel äratundmisel ning süljeerituse vallandumisel. Neelamishäire diagnoosimisel peab arvestama, et patsient võib, aga ei pruugi olla düsfaagia olemasolust teadlik.
Neelamishäired esinevad kõikides vanusegruppides alates vastsündinutest kuni väga eakate patsientideni. Neelamishäireid võivad põhjustada erinevad kongenitaalsed väärarengud, neelamisaktiks vajalike struktuuride kahjustused ja/või haiguslikud seisundid [1].
Laias laastus võib neelamishäireid jagada tekkepõhjuse alusel ka neuroloogilisteks ja mitteneuroloogilisteks. Peamisteks põhjusteks on juhteteede kahjustus (häire V, VII, IX, X, XII kraniaalnärvi osas), gyrus precentralis’e alumise osa ja gyrus frontalis’e tagumise osa kahjustus ning tserebellaarsete juhteteede ja ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustus.[2]
Ajuinfarkti korral võib videofluoroskoopilise uuringu põhjal leida erineva raskusastmega neelamishäireid 64-90 % patsientidest.[3] Seetõttu tuleks igale ajuinfarktipatsiendile lähenedes eeldada ka neelamishäire olemasolu ja teostada enne toitmise algust vajalikud uuringud. Düsfaagia puhul on kiire skriinimine oluline juba seetõttu, et sellest oleneb väga suurel määral inimese elukvaliteet. Ravi ei tohi olla oletuslik, vaid teaduspõhine. Diagnostika võimalused on Eestis olemas, ajuinsuldiga patsientide düsfaagia korral aga praktiseeritakse neid seni vähe.[2]
Neelamishäired on otseselt seotud patsientide suurema suremusega ja haiguse raskema kuluga. Düshaagiaga kaasub kõrge aspiratsioonirisk ja sellega seotud bronhopulmonaalsete infektsioonide risk, samuti risk vedelikupuuduse ja alatoitumuse tekkeks [4-8]. Alatoitumuse käes kannatavate ajuinfarktiga patsientide suremus on oluliselt suurem ja paranemisele kuluv aeg pikem võrreldes hea toitumusega patsientidega.[9-10] Alatoidetud pt. viibivad haiglas 40-80% kauem, prognoos on oluliselt halvem ja ravikulud 20-30 % kõrgemad.
Düsfaagia ravi kuulub logopeedi tegevusvaldkonda, kuid düsfaagia ja toitumuse hindamine ning patsientide nõustamine peaks olema iga raviarsti pädevuses.
Neelamishäiretega patsiendi käsitlusel on ravimeeskonna peamiseks eesmärgiks maksimaalselt taastada patsiendi neelamisfunktsioon ja tagada patsiendile adekvaatne toitumine. Kuna neelamishäirete näol on tegemist sagedase probleemiga, mille tähelepanuta jätmisel võivad olla rasked tagajärjed, peaks sellele rohkem keskenduma. Neelamishäirete ravis rakendatavad meetodid on efektiivsed ja tõenduspõhised. Neelamishäirete ravi määrab ja viib läbi vastava väljaõppe saanud logopeed.
Düsfaagiaga patsientide käsitlus on väga tihedalt seotud toitumise hindamise ja korrigeerimisega. Võimalusel tuleks hinnata kõigi hospitaliseeritud patsientide toitumust esimese 24 tunni jooksul, erilist tähelepanu pöörata riskipatsientidele. Neelamishäireid ja toitumuslikku olukorda peaks regulaarselt jälgima, vähemalt nädalase intervalliga tegema põhjalikumaid hindamisi. Patsiendi vaegtoitumust peaks asuma julgelt tasakaalustama ja vajadusel konsulteerima dieetarstiga. Ohtlikum on vitamiinide ja mineraalide defitsiiti mitte korrigeerida, kui üle korrigeerida.
Statsionaarse ravi lõppedes on oluline ka patsientide jätkuv ambulatoorne jälgimine, et märgata muutusi toitumuslikus olukorras ja neelamishäire sügavuses. Neelamishäire võib ajaga taanduda ja seetõttu on sageli võimalik kaaluda suukaudse toitumise jätkamist.
Kasutatud allikad:
[1] – Logemann JA. Evaluation and treatment of swallowing disorders. 2nd ed. USA, Austin, TX: PRO-ED; 1998.
[2] Anne Uriko. Düsfaagia taastusravi ajuinsuldiga patsientidel. Eesti Arst 2008; 87(1):37−44
[3] Mann G, Hankey GJ, Cameron D. Swallowing function after stroke: prognosis and prognostic factors at 6 months. Stroke 1999;30(4):744-8.
[4] Smithard DG, O’Neill PA, Parks C, Morris J. Complications and outcome after acute stroke. Does dysphagia matter? [erratum appears in Stroke 1998 Jul;29(7):1480-1]. Stroke 1996;27(7):1200-4.
[5] Kidd D, Lawson J, Nesbitt R, MacMahon J. The natural history and clinical consequences of aspiration in acute stroke. Q J Med 1995;88(6):409-13.
[6] Barer DH. The natural history and functional consequences of dysphagia after hemispheric stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989;52(2):236-41.
[7] Sala R, Munto MJ, de la Calle J, Preciado I, Miralles T, Cortes A, et al. Swallowing changes in cerebrovascular accidents: incidence, natural history, and repercussions on the nutritional status, morbidity, and mortality. Rev Neurol 1998;27(159):759-66.
[8] Gordon C, Hewer RL, Wade DT. Dysphagia in acute stroke. BMJ 1987;295(6595):411-4.
[9] Finestone HM, Greene-Finestone LS, Wilson ES, Teasell RW. Prolonged length of stay and reduced functional improvement rate in malnourished stroke rehabilitation patients. Arch Phys Med Rehabil 1996;77(4):340-5.
[10] Gariballa SE, Parker SG, Taub N, Castleden CM. Influence of nutritional status on clinical outcome after acute stroke. Am J Clin Nutr 1998;68(2):275-81.
